A Dra. Li-Meng Yan finalmente publicou seu estudo completo sobre o COVID-19. Ela revelou que a probabilidade do vírus ter sido manipulado em laboratório é gigantesca!

Em seu estudo ela descarta completamente a “evolução natural” do vírus.

Leia o que foi publicado:

No sábado, relatamos que a Dra. Li-Meng Yan – uma virologista chinesa (MD, PhD) que fugiu do país, deixando seu emprego em uma prestigiosa universidade de Hong Kong – apareceu na televisão britânica na semana passada, onde alegou SARS-CoV-2, o vírus que causa COVID-19, foi criado por cientistas chineses em um laboratório.

No domingo, Li-Meng entrou no Twitter – e na segunda-feira, poucas horas atrás, ela tuitou um link para um artigo que ela escreveu em coautoria com três outros cientistas chineses intitulado:

“Características incomuns do genoma SARS-CoV-2, sugerindo modificação sofisticada de laboratório, em vez de evolução natural e delimitação de sua provável rota sintética”

Ela também postou um link para suas credenciais no ResearchGate, revelando sua afiliação (anterior?) Com a Universidade de Hong Kong e 13 publicações que foram citadas 557 vezes.

Indo direto ao ponto:

“A evidência mostra que o SARS-CoV-2 deve ser um produto de laboratório criado usando coronavírus de morcego ZC45 e / ou ZXC21 como modelo e / ou backbone . Com base nas evidências, postulamos ainda uma rota sintética para o SARS-CoV-2 , demonstrando que a criação laboratorial desse coronavírus é conveniente e pode ser realizada em aproximadamente seis meses“.

E segue:

O motivo de ligação ao receptor do SARS-CoV-2 Spike não pode nascer da natureza e deveria ter sido criado por meio de engenharia genética”.

“As proteínas Spike decoram o exterior das partículas do coronavírus. Eles desempenham um papel importante na infecção, pois medeiam a interação com os receptores da célula hospedeira e, assim, ajudam a determinar a gama de hospedeiros e o tropismo de tecido do vírus. A proteína Spike é dividida em duas metades (Figura 3). A metade frontal ou N-terminal é denominada S1, que é totalmente responsável pela ligação ao receptor hospedeiro. Em ambas as infecções por SARS-CoV e SARS-CoV-2, o receptor da célula hospedeira é o hACE2. Dentro de S1, um segmento de cerca de 70 aminoácidos faz contato direto com hACE2 e é correspondentemente denominado o motivo de ligação ao receptor (RBM) (Figura 3C). No SARS-CoV e no SARS-CoV-2, o RBM determina totalmente a interação com o hACE2. A metade C-terminal da proteína Spike é denominada S2. A principal função do S2 inclui a manutenção da formação do trímero e…

Semelhante ao que é observado para outras proteínas virais, S2 de SARS-CoV-2 compartilha uma alta identidade de sequência (95%) com S2 de ZC45 / ZXC21. Em forte contraste, entre SARS-CoV-2 e ZC45 / ZXC21, a proteína S1, que dita qual hospedeiro (humano ou morcego) o vírus pode infectar, é muito menos conservada com a identidade da sequência de aminoácidos sendo de apenas 69%.

A Figura 4 mostra o alinhamento de sequência das proteínas Spike de seis coronavírus β. Dois são vírus isolados da pandemia atual (Wuhan-Hu-1, 2019-nCoV_USA-AZ1); dois são os vírus de modelo suspeitos (Bat_CoV_ZC45, Bat_CoV_ZXC21); dois são coronavírus SARS (SARS_GZ02, SARS). O RBM é destacado entre duas linhas laranja. Claramente, apesar da alta identidade de sequência para os genomas gerais, o RBM de SARS-CoV-2 difere significativamente daqueles de ZC45 e ZXC21.Curiosamente, o RBM do SARS-CoV-2 se assemelha, em grande parte, ao RBM do SARS Spike. Embora este não seja um “copiar e colar” exato, um exame cuidadoso das estruturas de Spike-hACE237,38 revela que todos os resíduos essenciais para a ligação de hACE2 ou dobramento de proteína (paus de laranja na Figura 3C e o que é destacado por linhas curtas vermelhas na Figura 4) são “mantidos”.

A maioria desses resíduos essenciais são preservados com precisão, incluindo aqueles envolvidos na formação de ligações dissulfeto (C467, C474) e interações eletrostáticas (R444, E452, R453, D454), que são fundamentais para a integridade estrutural do RBM (Figura 3C e 4) . As poucas mudanças dentro do grupo de resíduos essenciais são quase exclusivamente “substituições” hidrofóbicas (I428àL, L443àF, F460àY, L472àF, Y484àQ), que não devem afetar o dobramento de proteínas ou a interação hACE2. Ao mesmo tempo, a maioria dos resíduos de aminoácidos que não são essenciais “sofreram mutação” (Figura 4, resíduos de RBM não marcados com linhas vermelhas curtas).A julgar somente por esta análise de sequência, estávamos convencidos desde o início de que não apenas a proteína SARS-CoV-2 Spike se ligaria ao hACE2, mas também a ligação seria semelhante, precisamente, àquela entre a proteína SARS Spike original e o hACE223. O trabalho estrutural recente confirmou nossa previsão.

Conforme elaborado abaixo, a forma como o SARS-CoV-2 RBM se assemelha ao SARS-CoV RBM e o padrão geral de conservação da sequência entre o SARS-CoV-2 e o ZC45 / ZXC21 são altamente incomuns. Coletivamente, isso sugere que porções do genoma SARS-CoV-2 não foram derivadas da evolução natural de partículas virais de quase espécies.

O artigo então faz duas observações críticas para aqueles que afirmam que o SARS-CoV-2 tem uma origem natural: seu RBM só poderia ter sido adquirido em uma das duas rotas possíveis: 1) um evento de recombinação antigo seguido de evolução convergente ou 2) um evento de recombinação natural que ocorreu recentemente.

Ela primeiro descarta a opção 1:

“Este processo de evolução convergente também resultaria no acúmulo de uma grande quantidade de mutações em outras partes do genoma, tornando a identidade de sequência geral relativamente baixa. A alta identidade de sequência entre SARS-CoV-2 e ZC45 / ZXC21 em várias proteínas ( 94-100% de identidade) não suportam este cenário e, portanto, indica claramente que o SARS-CoV-2 com tal RBM não pode vir de um coronavírus de morcego semelhante a ZC45 / ZXC21 por meio dessa rota evolutiva convergente.”

Ela então descarta a opção 2:

No segundo cenário, o coronavírus ZC45 / ZXC21-like teria que ter recentemente recombinado e trocado seu RBM por outro coronavírus que se adaptou com sucesso para ligar um ACE2 animal altamente homólogo ao hACE2. A probabilidade de tal evento depende, em parte, dos requisitos gerais de recombinação natural: 1) que os dois vírus diferentes compartilham similaridade de sequência significativa; 2) que devem coinfetar e estar presentes na mesma célula do mesmo animal; 3) que o vírus recombinante não seria eliminado pelo hospedeiro ou tornaria o hospedeiro extinto; 4) que o vírus recombinante eventualmente teria que se tornar estável e transmissível dentro da espécie hospedeira.

Em relação a este cenário de recombinação recente, o reservatório animal não poderia ser morcegos porque as proteínas ACE2 em morcegos não são homólogas o suficiente para hACE2 e, portanto, a adaptação não seria capaz de produzir uma sequência RBM como visto em SARS-CoV-2. Este reservatório animal também não poderia ser humano, pois o coronavírus tipo ZC45 / ZXC21 não seria capaz de infectar humanos. Além disso, não houve evidência de qualquer vírus SARS-CoV-2 ou SARS-CoV-2-like circulando na população humana antes do final de 2019. Curiosamente, de acordo com um estudo de bioinformática recente, o SARS-CoV-2 estava bem -adaptado para humanos desde o início do surto.

O que deixa apenas uma opção:

Apenas uma outra possibilidade de evolução natural permanece, que é que o vírus ZC45 / ZXC21-like e um coronavírus contendo um RBM semelhante a SARS poderiam ter se recombinado em um hospedeiro intermediário onde a proteína ACE2 é homóloga a hACE2.Vários laboratórios relataram que alguns dos pangolins Sunda contrabandeados da Malásia para a China transportavam coronavírus, cujo domínio de ligação ao receptor (RBD) é quase idêntico ao do SARS-CoV-227-29,31. Eles então sugeriram que os pangolins são os prováveis ​​hospedeiros intermediários do SARS-CoV-227-29,31. No entanto, relatórios independentes recentes encontraram falhas significativas nesses dados40-42. Além disso, ao contrário desses relatórios27-29,31, nenhum coronavírus foi detectado em amostras de pangolim Sunda coletadas por mais de uma década na Malásia e Sabah entre 2009 e 201943. Um estudo recente também mostrou que o RBD, que é compartilhado entre SARS-CoV -2 e os coronavírus do pangolim relatados, ligam-se ao hACE2 dez vezes mais forte do que ao pangolina ACE22, descartando ainda mais os pangolins como o possível hospedeiro intermediário. Finalmente, um estudo in silico, embora ecoando a noção de que as pangolinas não são provavelmente um hospedeiro intermediário, também indicou que nenhuma das proteínas ACE2 animais examinadas em seu estudo exibiu potencial de ligação mais favorável à proteína Spike SARS-CoV-2 do que hACE2. Este último estudo praticamente isentou todos os animais de seus papéis suspeitos de hospedeiro intermediário, o que é consistente com a observação de que o SARS-CoV-2 foi bem adaptado para humanos desde o início do surto. Isso é significativo porque essas descobertas sugerem coletivamente que nenhum hospedeiro intermediário parece existir para SARS-CoV-2, o que no mínimo diminui a possibilidade de um evento recombinante ocorrer em um hospedeiro intermediário. também indicou que nenhuma das proteínas ACE2 animais examinadas em seu estudo exibiu potencial de ligação mais favorável à proteína Spike SARS-CoV-2 do que o hACE2. Este último estudo praticamente isentou todos os animais de seus papéis suspeitos de hospedeiro intermediário, o que é consistente com a observação de que o SARS-CoV-2 foi bem adaptado para humanos desde o início do surto. Isso é significativo porque essas descobertas sugerem coletivamente que nenhum hospedeiro intermediário parece existir para SARS-CoV-2, o que no mínimo diminui a possibilidade de um evento recombinante ocorrer em um hospedeiro intermediário. também indicou que nenhuma das proteínas ACE2 animais examinadas em seu estudo exibiu potencial de ligação mais favorável à proteína Spike SARS-CoV-2 do que o hACE2. Este último estudo praticamente isentou todos os animais de seus papéis suspeitos de hospedeiro intermediário, o que é consistente com a observação de que o SARS-CoV-2 foi bem adaptado para humanos desde o início do surto. Isso é significativo porque essas descobertas sugerem coletivamente que nenhum hospedeiro intermediário parece existir para SARS-CoV-2, o que no mínimo diminui a possibilidade de um evento recombinante ocorrer em um hospedeiro intermediário. o que é consistente com a observação de que o SARS-CoV-2 foi bem adaptado para humanos desde o início do surto. Isso é significativo porque essas descobertas sugerem coletivamente que nenhum hospedeiro intermediário parece existir para SARS-CoV-2, o que no mínimo diminui a possibilidade de um evento recombinante ocorrer em um hospedeiro intermediário. o que é consistente com a observação de que o SARS-CoV-2 foi bem adaptado para humanos desde o início do surto. Isso é significativo porque essas descobertas sugerem coletivamente que nenhum hospedeiro intermediário parece existir para SARS-CoV-2, o que no mínimo diminui a possibilidade de um evento recombinante ocorrer em um hospedeiro intermediário.

Avançando para a arma fumegante:

Dado que RBM dita totalmente a ligação de hACE2 e que a ligação de SARS RBM-hACE2 foi totalmente caracterizada por estruturas de alta resolução (Figura 3) 37,38, esta troca apenas de RBM não seria mais arriscada do que a troca Spike completa. Na verdade, a viabilidade dessa estratégia de troca RBM foi comprovada. Em 2008, o grupo do Dr. Zhengli Shi trocou um SARS RBM nas proteínas Spike de vários coronavírus de morcego semelhantes ao SARS após a introdução de um sítio de restrição em um gene de pico otimizado por códons (Figura 5C) . Eles então validaram a ligação das proteínas Spike quiméricas resultantes com hACE2. Além disso, em uma publicação recente, o RBM de SARS-CoV-2 foi trocado no domínio de ligação ao receptor (RBD) de SARSCoV, resultando em um RBD quimérico totalmente funcional na ligação de hACE2 (Figura 5C) 39. Surpreendentemente,em ambos os casos, os segmentos de RBM manipulados se assemelham quase exatamente ao RBM definido pelas posições dos sítios EcoRI e BstEII (Figura 5C). Embora os detalhes da clonagem estejam ausentes em ambas as publicações39,47, é concebível que os locais de restrição reais possam variar dependendo do gene spike que recebe a inserção de RBM, bem como a conveniência em introduzir local (is) de restrição exclusivo (s) nas regiões de interesse. É digno de nota que o autor correspondente desta publicação recente, Dr. Fang Li, tem sido um colaborador ativo do Dr. Zhengli Shi desde 201049-53. O Dr. Li foi a primeira pessoa no mundo a elucidar estruturalmente a ligação entre o SARS-CoV RBD e o hACE238 e é o especialista líder na compreensão estrutural das interações Spike-ACE2.A descoberta surpreendente dos locais de restrição EcoRI e BstEII em cada extremidade do SARS-CoV-2 RBM, respectivamente, e o fato de que a mesma região RBM foi trocada pela Dra. Shi e por seu colaborador de longo prazo, respectivamente, usando os métodos de digestão com enzimas de restrição são improváveis ​​de coincidência. Em vez disso, é a prova fumegante de que o RBM / Spike do SARS-CoV-2 é um produto de manipulação genética. “

Fica melhor, porque os cientistas chineses então tentam cobrir seus rastros:

Embora possa ser conveniente copiar a seqüência exata do SARS RBM, seria um sinal claro de projeto e manipulação artificiais. A abordagem mais enganosa seria alterar alguns resíduos não essenciais, preservando os essenciais para a ligação. Este projeto poderia ser bem guiado pelas estruturas de alta resolução (Figura 3) 37,38. Desta forma, quando a sequência geral do RBM parecer ser mais distinta daquela do SARS RBM, a capacidade de ligação de hACE2 seria bem preservada. Acreditamos que todos os resíduos cruciais (resíduos marcados com bastões vermelhos na Figura 4, que são os mesmos resíduos mostrados nos bastões na Figura 3C) deveriam ter sido “mantidos”.Como descrito anteriormente, enquanto alguns deve ser preservação directa, alguns deveriam ter sido transferido para os resíduos com propriedades semelhantes, que não perturbam hACE2-ligação e pode até mesmo reforçar ainda mais a associação [ZH: isto é, o vírus foi weaponized e enchanced]. É importante ressaltar que as alterações podem ter sido feitas intencionalmente em sites não essenciais, tornando-o menos como um “copiar e colar” do SARS RBM.

Yan também discute o infame local de clivagem da furina:

Na verdade, esse arranjo CGGCGG é a única instância encontrada no genoma SARS-CoV-2 em que esse códon raro é usado em conjunto. Esta observação sugere fortemente que este local de clivagem da furina deve ser resultado de engenharia genética. Aumentando a suspeita, um sítio de restrição FauI é formulado pelas escolhas de códons aqui, sugerindo a possibilidade de que o polimorfismo do comprimento do fragmento de restrição, uma técnica em que um laboratório WIV é proficiente, poderia estar envolvido. Nesse caso, o padrão de fragmentação resultante da digestão FauI pode ser usado para monitorar a preservação do local de clivagem da furina em Spike, uma vez que esse local de clivagem da furina está sujeito a deleções in vitro. Especificamente, poderia ser realizada RT-PCR no gene spike dos vírus recuperados de culturas de células ou animais de laboratório, cujo produto seria submetido à digestão FauI. Os vírus que retêm ou perdem o local de clivagem da furina produziriam padrões distintos, permitindo o rastreamento conveniente do (s) vírus (es) de interesse.

E outra alegação crítica: mais uma vez, os pesquisadores de Wuhan estavam fazendo tudo ao seu alcance para transformar em arma e aumentar o ” aumento da infectividade e patogenicidade do coronavírus feito em laboratório”:

As evidências sugerem coletivamente que o local de clivagem da furina na proteína SARS-CoV-2 Spike pode não ter vindo da natureza e pode ser o resultado de manipulação genética. O objetivo desta manipulação poderia ter sido avaliar qualquer potencial aumento da infecciosidade e patogenicidade do coronavírus feito em laboratório.

Resumindo:

As evidências apresentadas nesta parte revelam que certos aspectos do genoma SARS-CoV-2 são extremamente difíceis de conciliar com o resultado da evolução natural. A teoria alternativa que sugerimos é que o vírus pode ter sido criado usando coronavírus de morcego ZC45 / ZXC21 como backbone e / ou modelo. A proteína Spike, especialmente o RBM dentro dela, deveria ter sido manipulada artificialmente, na qual o vírus adquiriu a capacidade de se ligar a hACE2 e infectar humanos. Isto é apoiado pela descoberta de um único local de digestão da enzima de restrição em cada extremidade do RBM. Um local incomum de clivagem da furina pode ter sido introduzido e inserido na junção S1 / S2 da proteína Spike, o que contribui para o aumento da virulência e patogenicidade do vírus.

Essas transformações então prepararam o vírus SARS CoV-2 para eventualmente se tornar um patógeno altamente transmissível, oculto no início, letal, com sequelas obscuras e altamente destrutivo.

Evidentemente, a possibilidade de que o SARS-CoV-2 possa ter sido criado por meio de manipulações de ganho de função na WIV é significativa e deve ser investigada completa e independentemente.

Finalmente, para aqueles curiosos como o vírus poderia ter sido criado sinteticamente em Wuhan, aqui está um diagrama proposto pelo Dr. Yan explicando todas as etapas necessárias:

Fonte

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